近期，我校生命科學(xué)學(xué)院青年教師李碩碩在權(quán)威期刊Advanced Science上發(fā)表題為“The Role of PRRC2B in Cerebral Vascular Remodeling Under Acute Hypoxia in Mice”的研究論文。該研究由生命科學(xué)學(xué)院青年教師李碩碩聯(lián)合軍事醫(yī)學(xué)研究院袁增強(qiáng)教授課題組共同完成，李碩碩為共同第一作者和共同通訊作者，生命科學(xué)學(xué)院為第一單位。研究揭示了RNA結(jié)合蛋白PRRC2B調(diào)控缺氧條件下腦血管網(wǎng)絡(luò)重塑的分子機(jī)制。
該課題利用m6A測(cè)序、RNA免疫沉淀測(cè)序和轉(zhuǎn)錄組學(xué)聯(lián)合分析，研究了急性缺氧條件下血管系統(tǒng)重構(gòu)的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)了一種新型的m6A解讀蛋白PRRC2B (proline-rich coil -coil 2B)，在內(nèi)皮細(xì)胞中，PRRC2B以m6a依賴的方式調(diào)節(jié)COL12A1的選擇性剪切，以及以m6a非依賴的方式調(diào)節(jié)MMP14和ADAM19 mRNA的衰減，促進(jìn)缺氧誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞遷移。此外，特異性敲除內(nèi)皮細(xì)胞中的PRRC2B可促進(jìn)缺氧誘導(dǎo)的血管重構(gòu)和腦血流再分配，從而緩解缺氧誘導(dǎo)的認(rèn)知能力下降。因此，PRRC2B作為一種新型RNA結(jié)合蛋白，在缺氧誘導(dǎo)的血管重構(gòu)過(guò)程中不可或缺。這些發(fā)現(xiàn)為缺氧引起的認(rèn)知衰退提供了一個(gè)新的潛在治療靶點(diǎn)。
Advanced Science是美國(guó)于2014年創(chuàng)辦的開放獲取的期刊，由國(guó)家著名出版商Wiley發(fā)布的綜合性期刊。Advanced Science雜志致力于跨學(xué)科合作研究，收錄范圍涉及材料科學(xué)、物理學(xué)、化學(xué)、醫(yī)學(xué)、生命科學(xué)和工程學(xué)等多個(gè)學(xué)科的基礎(chǔ)或者應(yīng)用研究。